Ученые выяснили, что нарушения сна способствуют нейродегенеративным заболеваниям, таким как болезнь Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Translational Medicine.

В ходе эксперимента исследователи использовали мышей дикого типа и мышиную модель церебрального амилоидоза 5xFAD, которых подвергали хроническому недосыпанию. Мыши 5xFAD характеризуются накапливанием в тканях мозга амилоидных бляшек — скоплений патогенных белков, которые считаются признаком болезни Альцгеймера.

Гуманизированная мышиная модель 5xFAD экспрессирует либо вариант человеческого гена, известный как общий вариант TREM2, или триггерный рецептор, экспрессируемый на миелоидных клетках типа 2, либо другой вариант, повышающий риск накопления бляшек. Ученые обнаружили, что лишение сна увеличивает накопление бляшек, связанных с TREM2, по сравнению с мышами с нормальным циклом сна.

Как пишут авторы, лишение сна не только усиливало TREM2-зависимое отложение бляшек бета-амилоида, но также индуцировало реактивность микроглии (вспомогательных тканей головного мозга), которая не зависела от присутствия амилоидов. Лишение сна изменяет метаболическую способность справляться с энергетическими потребностями длительного бодрствования, что приводит к дальнейшему отложению бета-амилоида.